EPIDEMIOLOGIA
Introdução
As noções de higiene surgiram quando o homem, vivendo em comunidade, sentiu que esse estreito relacionamento oferecia agravos à saúde facilitando a disseminação de doenças. Apesar de ignorar as causas e o mecanismo de transmissão das doenças, consciente, ou inconscientemente, procurou meios capazes de proteger a saúde e prevenir as doenças. Dentro do empirismo que a ausência de conhecimentos sobre a medicina condicionava, o homem apegava-se aos princípios de higiene contidos no Evangelho que, como código de moral, impunha maiores deveres para com a alma imortal do que com o corpo perecível. A decadência do Império Romano, a invasão da Europa pelos árabes, as guerras que se sucederam acompanhadas de graves epidemias (nos séculos V e VI) e calamidades publicas, abriram caminho para uma nova era: O Renascimento.
A lepra constituía um dos maiores flagelos da antiguidade, e já no Antigo Testamento era conhecida com denominação de Zaraath. A peste, originária do Oriente, já era uma das doenças de conhecimento mais remoto. A Bíblia fala na peste dos Filisteus.
A) Desde os tempos imemoriais até à Renascença as doenças eram encaradas como maldições ou castigos divino. No Velho Testamento referindo-se à lepra foi dito: “Roedora como é em fogo se queimará”. Os leprosos eram expulsos dos acampamentos. Cristo curou leprosos através da fé. Numa de suas parábolas assim se expressou: “Os pais comeram uvas verdes e os filhos nasceram com os dentes embotados”. Nesse período da História coube, sobretudo aos monges a prática da medicina. A higiene se limitava ao isolamento e algumas práticas de magia e exorcismo, eram seguidas por uns e condenadas por outros. A concepção do contágio por meio de miasmas criada na Grécia perdurou por quase dois mil anos.
B) Da Renascença até a segunda metade do século XIX segue-se novo período. Desde que Girolamo Fracastorius (1546), em sua obra intitulada: De contagionibus et contagiosis morbis et eorum curatione, fixou as bases do contágio das doenças (contagium vivum), estava aberto o caminho para a profilaxia das doenças contagiosas.
Vesálio (no século XVI) escreve uma Anatomia. Em 1675, Van Leeuwenhoek, através de microscópios rudimentares, por ele inventados, consegue pela primeira vez visualizar algumas bactérias. Estava dado mais um grande passo na direção do conhecimento da etiologia das doenças transmissíveis o que na realidade ocorreu quase dois séculos mais tarde. Na epidemia de sarampo ocorrida em Londres (1660-1664) essa doença foi individualizada. Já no século XVIII, medidas de prevenção contra epidemias foram tomadas como na eclosão da peste em Marselha (1720). Jenner, em 1978, na Inglaterra, descobre a vacina antivariólica dando início à grande campanha de erradicação dessa doença o que ocorreu em 1977. Esse método de imunização eliminou de vez a antiga técnica chinesa de “variolização” através de introdução na cavidade nasal de pus dessecado de varioloso, que oferecia um grande incremento à Higiene suscitando medidas de caráter nacional e internacional para debelá-la.
Numa grave epidemia na Inglaterra, em 1854, John Snow faz surpreendente revelação sobre a maneira de transmissão do vibrião colérico através da água de abastecimento. A Epidemiologia, nascida da Higiene, já começava a constituir um corpo de doutrina através de métodos indutivos e dedutivos. Pandemia de cólera (séc. XVIII). Novo período se abre para a humanidade.
C) Da segunda metade do século XIX até a época atual. Em 1849 Pollender constatou pela primeira vez a presença de bastonetes imóveis no sangue de animais mortos de carbúnculo. Rayer e Davaine, 1850, demonstraram que o carbúnculo podia ser transmitido através do sangue infectado.
De 1846 a 1862 a cólera assola os cinco continentes em caráter de pandemia. Nas últimas décadas do século XIX, na chamada: era áurea da bacteriologia, numerosos agentes etiológicos de várias doenças foram descobertos, e, consequentemente, eficientes medidas de profilaxia. Roux e Behring abrem novo capítulo na imunoterapia com a descoberta de soros terapêuticos contra a difteria.
Grande avanço no estudo das epidemias se deve a Sydenham. Sérias epidemias de cólera, na Índia (1884, Kock anunciou a descoberta do agente causal dessa doença abrindo caminho para as medidas de prevenção e controle que circunscreveram essa infecção de origem hídrica aos focos endêmicos na Índia, Bengala, Paquistão e norte da África. Em 1894, o bacilo da peste é descoberto, simultaneamente, por Yersin e Kitasato numa epidemia em Hong Kong.
Talamon e Frankel (1883-1884) descobrem e cultivam o pneumococo responsabilizando pela etiologia da pneumonia lobar franca. Em 1886 Rosenbach comprova a presença do estafilococo em infecções piogênicas. Bruce (1887) descobre um pequeno cocobacilo causadorda febre de Malta, conhecida atualmente por brucelose. As pesquisas de Neisser, 1879, comprovaram a presença de um diplococo Gram-negativo no pus uretral que é o agente etiológico da gonorréia. Eberth, em 1880, identifica nas fezes o agente etiológico da febre tifóide (bacilo de Eberth), e Shiga, 1898, descobre um pequeno bastonete responsável pela etiologia da disenteria bacilar (Shigella).
Weischselbaum descreve o meningococo agente causal da meningite epidêmica. Em 1896 o Clostridium botulinum é descoberto por Van Ermenghen em casos de intoxicação por ingestão de pernil.
No Brasil, em 1904, já era instituída a vacinação antivariólica obrigatória. Em 1906, Schaudinn e Hoffmann anunciam ao mundo a descoberta do espiroqueta causador da sífilis, não obstante a contagiosidade dessa infecção já fosse conhecida desde o século XVIII (J. Hunter). Em 1909, em Hamburgo, H. Rocha Lima descobre o agente etiológico do tifo exantemático que recebe a designação taxionômica de Rickettsia prowasekki em homenagem a dois pesquisadores mortos acidentalmente, quando estudavam essa doença. Em 1910, A. C. Fontes descobre a forma filtrável do bacilo da tuberculose (ultravírus). Em 1911, Anderson e Goldeberg, comprovavam a etiologia virótica do sarampo através de inoculação em animal sensível (macaco). Bordet e Gengou, em 1906, isolaram o bacilo causador da coqueluche. Já em 1883, Klebs havia identificado o bacilo responsável pela difteria, e no ano seguinte Loeffler obteve-o em cultura pura. Em 1911 a peste se alastra com grande intensidade na Mandichúria. Em 1917 d’Hérelle descobre o bacteriófago. Em 1923 novamente a peste incursiona na Califórnia e, segundo estatística do Serviço de Saúde Pública do E.U.A., cerca de 400.000 casos ocorreram no mundo dos quais 90% na Índia.
Alexandre Fleming, 1929, constatou que em volta de uma colônia de cogumelo (Penicillium notatum) as colônias de estafilococos tornaram-se transparentes e eram lisadas. Estava descoberta a penicilina, uma das maiores conquistas da medicina atual. Domagk, em 1932, descobriu a sulfamidochrisoidina ou Prontosil rubrum, droga essa capaz de debelar a septicemia estreptocócica em animais de laboratório (cobaia).
Utilizada na terapêutica humana revelou-se uma das mais eficientes armas contra agentes infecciosas.
Os trabalhos de Ivanoski com folhas de tabaco haviam permitido, em 1892, o conhecimento do vírus filtráveis através do estudo da doença do mosaico. A partir desse marco, grande avanço experimentou a virologia com a determinação dos agentes etiológicos de várias viroses e, em conseqüência, a prevenção das mesmas através de soros de vacinas.
Sabin, em 1941, isolou das fezes o vírus da poliomielite. Salk prepara uma vacina contra a poliomielite pelo emprego de vírus inativado e mais tarde Sabin consegue grande progresso na prevenção da poliomielite com sua vacina oral obtida de vírus atenuado.
Tantas e tão valiosas foram as descobertas no campo da medicina da segunda metade do século XX até nossos dias que se tornou uma tarefa por demais difícil para ser rememorizada embora ainda esteja bem viva no conhecimento da geração presente.
Em 1979 foram registradas 3.000 mortes por cólera na Província de Bengala em conseqüência das inundações. Em outubro de 1978 ocorreu epidemia de poliomielite em São Domingos (República Dominicana) com 187 óbitos. De julho a outubro do ano corrente a cólera eclodiu em caráter epidêmico na província de Kivu (Rep. Do Zaire), e faz oito óbitos na Indonésia (1979).
Procuramos, sucintamente, passar em revista fatos históricos desde os primórdios da humanidade até os nossos dias, a fim de ressaltar o papel desempenhado pela Higiene, e mais modernamente pela Epidemiologia, no combate às enfermidades transmissíveis que, como vimos, são tangíveis aos modernos métodos de controle e prevenção. Muitas doenças foram erradicadas (como a varíola) e outras sob controle sanitário mantendo-se em baixa prevalência ou casos isolados graças, sobretudo, às medidas de imunização ativa postas em práticas. A era atual é da medicina preventiva.
As doenças transmissíveis bem como as crônicas e degenerativas são tangíveis às medidas sanitárias portanto passíveis de erradicação. Vimos que as doenças desde o chamado ciclo religioso, onde o doente, antes de inspirar piedade, era banido pois fora atingido pelo flagelo divino, até o ciclo médico em que medidas de proteção contra as moléstias eram preconizadas como a construção de hospitais e lazaretos, pouco progresso experimentou a Higiene. No ciclo preventivo que se estende à era atual grandes conquistas foram assinaladas no controle e profilaxia das doenças, culminando com uma série de medidas de isolamento, notificação compulsória, quarentena, desinfecção concurrente, combate aos animais vetores e eliminação das fontes de infecção. Assim, tem sido possível “quebrar” o elo da cadeira de transmissão de várias entidades nosológicas.
Epidemiologia e prevenção da tuberculose
Agente etiológico
O bacilo da tuberculose, descoberto por Robert Koch, em 1883, é um bastonete delgado, ligeiramente encurvado, imóvel, apresentando as extremidades arredondadas (suas dimensões oscilam de 0,3 a 0,5 micro de largura por 1,0 a 4,0 micros de comprimento).
Esses bacilos são dotados da propriedade tintorial da álcool-ácido-resistência. O M. bovis apresenta a mesma morfologia e coloração.
Papel patogênico
O bacilo de Koch é o agente causal de uma doença infecto-contagiosa humana denominada tuberculose. O bacilo tuberculoso bovino causa a infecção no gado bovino e goza de um papel de relativa importância na infecção humana. A transmissão se faz, habitualmente, pelo leite. O foco primário da doença se instala, via de regra, nos pulmões. As primeiras lesões ocasionadas pelo bacilo ou primo-infecção acarretam uma adenopatia satélite caracterizada por enfartamento dos gânglios hilares (evidenciados na radiografia torácica), e conhecida por complexo primário.
O foco prmário pode tender para a cura ou progredir através de um processo de caseificação constituindo as cavernas primárias.
A disseminação do bacilo, por via sangüínea ou linfática, determina a forma miliar hematogênica, que se mostra mais ou menos generalizada em função da capacidade reativa do organismo.
Após um mês da penetração do bacilo no organismo instala-se um estado de alergia passando o individuo a tiberculina-positivo. As provas de reação à tuberculina (Mantroux, Pirquet, etc.) permitem evidenciar o aumento, com a idade, da prevalência da infecção.
A tuberculose resultante de uma primo-infecção do tecido pulmonar pelo bacilo de Koch denominada de tipo infantil pela National Tuberculosis Association*, já vem sendo contestada. Como diz Cezar Perneta31: “A tuberculose de primo-infecção é também chamada de tipo infantil e a reinfecção, de tipo adulto. Essas expressões estão sendo abandonadas, por impróprias. Conquanto o primeiro tipo seja de fato o mais encontradiço na infância e o segundo predominante no adulto, um e outro verificam-se em qualquer idade”.
Diagnóstico
O diagnóstico clínico é feito pelos sinais e sintomas apresentados pelo paciente. A anamnese bem conduzida é fundamental. Proceder a radiografia torácica (sombras parenquimatosas), sabendo-se que o aparelho respiratório é a via mais freqüente e importante de infecção. Os sinais e sintomas freqüentes: anorexia, fadiga, perda de peso, dores torácicas, febre e em certos casos hemoptise e derrame pleural chamam a atenção do clínico para o diagnóstico da tuberculose.
Diagnóstico de laboratório
- Colheita do material: recolher em placa estéril e escarro emitido pela manhã. Em pacientes que não apresentam expectoração, sobretudo em crianças, recorrer ao lavado gástrico.
- Baciloscopia direta: demonstração da presença de bacilos álcool-ácido-resistentes (b. de Koch) em esfregaços corados pelo método de Ziehl-Neelsen. A presença desses bacilos fornece um diagnóstico presuntivo. Proceder a homogeinização e enriquecimento do material.
- Cultura: semear o material, previamente tratado (método de Petroff em meios de cultura indicados como: Lowestein-Jensen, Petragnani, etc.). A identificação das culturas com técnica adequada permite o diagnóstico da tuberculose, tornando-se equivalente a uma prova de inoculação em animal sensível (cobaia); Pode ser usado o meio de Dubos ou ATS (ATS-medium BB1).
- Inoculação em cobaia: o material, devidamente tratado por uma das técnicas de concentração e enriquecimento, será inoculado, por via subcutânea na face interna da coxa da cobaia (sedimento suspenso em 1 ml de salina). O animal será sacrificado e necropsiado para a verificação das lesões típicas encontradas.
Para maiores detalhes sobre as lesões encontradas na cobaia, recorrer a textos especializados em bacteriologia, como o do autor51.
- Prova de fluorescência.
- Prova alérgicas.
A verificação da alergia à tuberculina, feita por meio de testes padronizados, deverá ser feita nos casos não confirmados bacteriologicamente e nos sem exame baciloscópio. Seu valor prático é descobrir se a pessoa já foi infectada pela bacilo de Koch e permite classificá-la em: reator forte, fraco ou não reator.
A reação à tuberculina pode ser feita por várias técnicas:
a) Prova cutânea (Pirquet)
b) Intradermorreação de Mantoux.
c) Prova percutânea (Moro). Usa-se um adesivo quadriculado na pele.
d) Oftalmo-reação de Calmette (usada em bovinos).
Para a pesquisa de focos de infecção é mais usada a reação de Mantoux, em crianças, inoculando 5 UT (unidade de tuberculina) de PPD (purified protein derivative), por via intradérmica, (leitura: 48 a 72 h). Uma unidade tuberculínica (UT) é equivalente a 0,00002 mg, de PPD segundo recomnedação da OMS.
A formação de um eritema e edema de mais de 10 mm constitui uma reação positiva (reator). Os anérgicos (teste negativo) não tiveram em qualquer época a infecção, ao passo que os alérgicos (teste positivo) já fizeram a tuberculose-infecção (presença do complexo primário) e mostram-se menos suscetíveis a doença. A alergia se instala 1 a 2 meses após a implantação do bacilo no organismo quando o mesmo passa a reagir à tuberculina.
Segundo a Comissão Técnica da C.N.C.T. (Rio de Janeiro, 1965) “o emprego da prova tuberculínica standard com PPD em dose única tem revelado que quase a totalidade dos doentes de tuberculose pulmonar (comprovados bacteriologicamente) sem distinção de raça, sexo, idade e de outros atributos que distinguem grupos de doentes, reage fortemente à dose fraca, Standard (90% ou mais dos doentes são reatores-fortes: 10 mm ou + de induração). Os restantes 10% ou menos dos doentes com bacilos álcool-ácido-resistentes no escarro, reagem fracamente (reatores-fracos: 5 a 9 mm) ou não reagem (não-reatores: menos de 5 mm de induração)”.
Para fins epidemiológicos é importante o caso de tuberculose pulomonar confirmado bacteriologicamente e para fins terapêuticos são de igual importância os casos não confirmados bacteriologicamente (suspeitos com maior ou menor probabilidade).
Inquérito tuberculínico
Dois inquéritos tuberculínicos em escolares, realizados na cidade de Antonina, Pr., nos anos de 1967 e de 1970 (por Francisco Machado, Carlos F. F. da Costa e et al.)* abrangeram amplas investigações em escolares de nível primário, secundário e não-estudantes.
Anteriormente a esses inquéritos já havia sido feito amplo levantamento da população escolar, em 1947, por Carlos Costa no qual foi considerado o grupo de reatores positivos e negativos pelas provas de cutireação heterotrópica, intradermo-reação de Mantoux a 1/100 e intradermoreação de Mantoux a 1/1000, num total geral de 5.501 reações correspondendo a 50,20% da população. Nesse grupo foi encontrada a percentagem geral de 53,50 de reações positivas. O grupo de cadastro que se submeteu a intradermo-reação de Mantoux, em número de 202 indivíduos, apresentou 33,16% de reações positivas e 66,38% de reações negativas.
No inquérito realizado em 1967 foi utilizado o PD-RT 23 a uma unidade e abrangeu um total de 1.098 escolares.
No inquérito realizado em 1970 foi feito novo levantamento sobre 151 escolares usando o PPD-RT 23 em 2 unidades.
Na população de 1967, em relação a 1970, houve um aumento acentuado de reatores fortes de 100%. Nesse grupo foram encontrados 18,5% de reatores, 68,2% de não-reatores e 13,3% de reações não-verificadas, sendo que 10,6% eram reatores fortes. No resultado do inquérito efetuado com 1 unidade de PPD-RT 23, em 1967, atingindo 1.089 alunos das escolas de Antonina, consta o coeficiente de 22,3% de reatores (16,5% fracos e 5,60% fortes).
Aspectos epidemiológicos
A principal fonte de contágio é o homem. Em segundo plano pode-se considerar o gado bovino portador da infecção. O modo de transmissão habitual é o direito através das gotículas projetadas pela tosse ou espirro (gotícula de Pflügge). O beijo pode igualmente transmitir a infecção. O contágio através de fomites ou poeiras contaminadas, embora possível, é pouco freqüente.
O bacilo bovino é patogênico para o homem e pode ser transmitido através do leite de vaca tuberculosa, razão pela qual é mais comum na criança que faz uma forma de infecção intestinal (glânglios mesentéricos). O escarro é o meio habitual de transmissão da tuberculose humana. Mesmo nos países altamente desenvolvidos a tuberculose ainda não foi erradicada não obstante apresentarem, nos últimos decênios, acentuada baixa nas taxas de mortalidade. Os progressos trazidos pelas novas armas terapêuticas, na luta contra a tuberculose, ao par da melhoria do padrão de vida proporcionam maior resistência ao organismo. Nos países em desenvolvimento experimentaram também redução do coeficiente de mortalidade o que não acontece com relação à morbidade. A incidência ainda se mantém alta. A respeito desse assunto vale citar as observações feitas por Almir J. O. Gabriel (Porto Alegre, 1977): “que 12% da população escolar do país está contaminada pela tuberculose” e admitiu que: “o índice ideal de 1% de contaminação somente poderá ser obtido após o ano dois mil”.
Nos países subdesenvolvidos a situação é mais séria levando-se em conta que a tuberculose tem maior incidência nas populações de baixo nível sócio-econômico, sujeitas ao trabalho intensivo, e alimentação deficiente. Os que trabalham em ambientes em que há exposição à forma conhecida por sílico-tuberculose.
Na pesquisa de focos de infecção a radiologia presta inestimável concurso nas campanhas contra a tuberculose. É feita pelos órgãos de Saúde Pública e instituições privadas pela fluorografia, roentgenfotografia ou abreugrafia pulmonar (em homenagem a Manuel de Abreu). Embora não retrate a verdadeira prevalência, a pesquisa da alergia tuberculínica numa comunidade é um recurso de grande valor na determinação do grau de infecção, como vimos linhas atrás.
Esses testes não revelam uma tuberculose ativa não obstante servem para comprovar, quando positivos, que o indivíduo no passado já foi infectado pelo bacilo da tuberculose.
Do ponto de vista epidemiológico é muito importante considerar os doentes como bacilíferos (formas abertas) e abacilíferos (formas fechadas). Após os exames de triagem os pacientes são classificados nos seguintes grupos quanto ao prognóstico de recuperação:
VT = virgem de tratamento
PS = provavelmente sensível
C1 = crônicos do tipo 1 (recuperáveis cirurgicamente)
C2 = crônicos do tipo 2 (sem possibilidades de recuperação cirúrgica)
O período de transmissibilidade da tuberculose pulmonar inicia-se quando a lesão se torna aberta (doente bacilífero) e dura enquanto houver descargas de bacilos. A transmissibildade cessa quando há cicatrização das lesões (doente abacilífero). O tratamento hospitalar especializado nos doentes VT permite a negativação do escarro dentro de 90 a 120 dias, mediante o tratamento de 1ª linha (INH + PAS + SM). Proceder ao teste de sensibilidade para verificar a possível resistência às três drogas.
Medidas de prevenção e controle
- Notificação obrigatória (classe 11 do Código sanitário). De acordo com a Lei nº. 6.259 de 30/10/75, a tuberculose é doença objeto de notificação compulsória em todo o território nacional;
- Vacinar a população de 0 a 14 anos de idade com BCG intradérmico. A Portaria Ministerial nº. 452 (06/12/76) determina a vacinação para crianças em idades menores de 3 meses, consistindo na aplicação de BCG intradérmico 0,05 ml, no braço direito sempre que possível. Para crianças com idades de 3 meses a 14 anos a vacinação consiste na aplicação de BCG intradérmico: 0,1 ml, no braço direito, sempre que possível;
- Proceder ao inquérito epidemiológico para a descoberta de novos casos (fonte de infecção, radiografia dos comunicantes, etc.);
- A abreugrafia pulmonar feita em coletividades (estudantes, operários) permite a descoberta de casos. A tendência atual da Saúde Pública é tornar mais freqüente os exames de escarro e reservar os exames abreugráficos para grupos mais indicados;
- Diagnóstico de casos suspeitos (anamnese, exame clínico, teste tuberculínico e confirmação pelo exame bacteriológico (direito, cultura e/ou inoculação);
- Exame radiológico pré-admissional e periódico para o trabalho em hospitais;
- Internamento de pacientes bacilíferos em hospitais-sanatórios;
- Vacinação pelo BCG (bacilo Calmette Guèrin) para grupos mais suscetíveis. A vacinação de tuberculínico-negativos geralmente conduz à viragem (sensibilidade ao antígeno);
- Inspeção sanitária do leite e seus derivados (pasteurização);
- A calmetização do gado leiteiro para afastar e sacrificar os animais doentes;
- Controle dos que trabalham com sílica livre e amianto, face a predisposição para a tuberculose;
- Dispensário anti-tuberculoso (triagem de doentes e proteção aos filhos de tuberculosos);
- Educação sanitária (obedecer normas de higiene individual, não escarrar no chão, cobrir a boca com o lenço quando tossir ou espirrar, alimentação sadia, vida ao ar livre, etc. para evitar o contágio);
- Vigilância epidemiológica de doentes isolados em domicílio de comunicantes e de contactos;
- Desinfecção concurrente e terminal;
- Tratamento especializado seguido de medidas de medicina social (vigilância, reabilitação e serviço social);
- A análise da positividade do teste tuberculínico, após a administração da vacina BCG, em crianças sadias (viragem). A terapia específica pela rifampia e a isoniazida é recomendada pelo Centro Americano de controle de doenças (Atlanta, EUA). 1980.
- Estudo da mortalidade e morbidade.
Epidemiologia e prevenção da hanseníase
Agente etiológico
O bacilo da hanseníase, descoberto por Hansen em 1874, é um bastonete reto, por vezes levemente encurvado, de dimensões que variam entre 0,3 a 0,4 de micro de largura por 1,0 a 6,0 micros de comprimento.
É característica sua disposição em globias (aglomerados em feixes ou “paliçadas”). Apresenta a propriedade da álcool-ácido-resistência e cora-se bem pelo método de Ziehl-Neelsen.
Papel patogênico
O Mycobacterium leprae é o agente etiológico da hanseníase, nome com que a doença é conhecida de acordo com as recomendações de Rotberg (1967). É uma doença infecto-contagiosa de marcha crônica.
O Código Sanitário do Estado do Paraná, em termos de profilaxia da hanseníase considera prescrita a palavra lepra e seus derivados, conforme as especificações (art. 461).
Nova terminologia Terminologia proscrita
Hanseníase lepra
Hansenologia leprologia
Hansenologista leprologista
Hanseniano leproso
Hansênico leprótico
Hansenóide lepróide
Hansênide lépride
Hansenoma leproma
Célula de Virchow Célula lepromatosa
Hanseníase
Virchowiana (V) Lepra lepromatosa (L)
Hanseníase
Tuberculóide (T) Lepra Tuberculóide (T)
Doente de Hanseníase Doente de lepra ou leproso
Hospital de Dermatologia Sanitária Sanatório de Lepra ou Leprosário
Foi muito oportuna a designação de hanseníase dada à doença por Rotberg e que vem sendo aceita por todos os hansenologistas.
Esse autor partiu da premissa que a lepra é uma doença como qualquer outra, mas que o estigma social, que vem de milênios, devia ser proscrito. Na antiguidade foi também conhecida por “morféia” ou “mal de Lázaro”.
Formas clínicas: (de acordo com a Classificação Internacional de doenças 9ª Revisão 1979) OMS.
Hanseníase 030
Virchowiana (V) 030.0
Tuberculóide (T) 030.1
Indeterminada (I) 030.2
Dimorfa (D) 030.3
Outras formas e as não especificadas 030.8 e 030.9.
O registro e informações sobre os casos devem ser feitos sob sigilo profissional de acordo com o Código de deontologia médica.
Sintomatologia
A descoberta dos sintomas iniciais são de grande valia para o diagnóstico e tratamento precoces. A incubação é de longa duração sendo estimada em: 2 a 5 anos.
A doença pode eclodir repentinamente e segundo O. Diniz: “Na maioria dos casos a doença torna-se aparente por uma discreta eflorescência cutânea, macular ou papular, geralmente acompanhada por distúrbios da sensibilidade local. Algumas vezes é apenas uma anestesia regional o único sintoma de enfermidade”.
As lesões maculares (hipocrômicas ou eritematosas) em geral constituem as manifestações cutâneas iniciais da doença. Deve-se pesquisar os espessamentos dos nervos e regiões de parestesia, anotar distúrbios tróficos (amiotrofias, etc.), porventura encontrados e pesquisar a existência de lesões tuberculóides simples ou reacionais. As primeiras são hansênides (lesões papulóides) e as segundas são reacionais (nódulos e placas eritematosas).
As lesões virchownianas (antigos lepromas) são nódulos subcutâneos de tonalidade e tamanho variáveis que se apresentam na face e em outras partes do corpo. Várias dessas lesões podem reunir-se constituindo placas eritematosas que quando dispostas no rosto conferem a estes um aspecto característico: fascies leonina.
A doença pode evoluir dando um quadro agudo, febril com recrudescência das lesões e artralgias generalizadas, constituindo a reação hanseniosa (reação leprosa).
No diagnóstico clínico, após a anamnese minuciosa é feita a exploração da sensibilidade superficial para detectar a hipoestesia ou anestesia das lesões. Essa pesquisa feita no doente com os olhos vendados, visa a investigar a existência da perda da sensibilidade táctil (tocar com um chumaço de algodão na zona suspeita), da sensibilidade térmica (tocar de leve, alternadamente, a zona suspeita ora com um tubo de água quente (45ºC) ora com um tubo de água fria), ou a perda da sensibilidade dolorosa superficial (tocando a área suspeita com um alfinete, ora com a “cabeça” ora com a “ponta” do mesmo).
Nessas diversas provas o paciente deve acusar corretamente o toque feito, caso contrário a pesquisa indicará alteração da sensibilidade.
Diagnóstico
O exame clínico deverá ser confirmado por provas de laboratório a seguir, enumeradas:
- Colheita do material: A serosidade das lesões “abertas” (nódulos ulcerados) deve ser colhida diretamente com uma alça esterilizada. Nas lesões “fechadas” (nódulos não ulcerados) ou, máculas e, pápulas, e na pele do pavilhão da orelha, fazer pequena incisão com o bisturi até atingir a derma devendo, a seguir, ser escarificada a lesão. A incisão deve ter cerca de 2 mm de profundidade. A pele deve ser isquemiada por pressão dos dedos. Os gânglios e nervos devem ser puncionados.
Na elucidação do diagnóstico proceder a retirada de pequeno a retirada de pequeno fragmento de tecido (biópsia) para exames histopatológicos.
- Baciloscopia direta: pesquisa do bacilo em esfregaços corados pelo método de Ziehl-Neelsen. Verificação da presença de globias.
- O bacilo de Hansen não pode ser, até o presente momento, isolado em meio de cultura, ou inoculação em animal. A. H. Souza Araújo se deve interessantes estudos no sentido de cultivá-lo com o isolamento por inoculação em macacos, de bacilos álcool-ácido-resistentes com as características do bacilo de Hansen.
- Prova de Rubino.
- Prova de fixação do complemento (Eitner).
- Prova de hemaglutinação passiva.
Reação de Mitsuda
Idealizada por Kensuke Mitsuda, em 1916, essa reação consiste na inoculação intradérmica de uma suspensão de M. leprae mortos (antígeno de Mitsuda). Essa prova permite avaliar, com segurança, o grau de resistência do organismo frente ao bacilo de Hansen.
Leitura da reação de Mitsuda
A reação tardia (20 a 30 dias após) é interpretada como: negativa, duvidosa ou positiva, após aplicação intradérmica de 0,1 ml do antígeno.
R. negativa (-) = ausência de qualquer reação local
R. duvidosa (±) = pequeno nódulo de infiltração (menos de 3 mm)
R. positiva (+) = nódulo palpável, eritematoso (inferior a 5 mm)
R. positiva (+ +) = nódulo eritematoso (de mais de 5 mm diâmetro)
R. positiva (+ + +) = nódulo saliente, ulcerado.
A reação de Mitsuda não tem valor diagnóstico todavia presta inestimável serviço quando feita em pessoas que trabalham em Hospital de Dermatologia Sanitária (os Mitsuda-positivos dificilmente se infectam e nunca “fazem” a forma virchowniana).
A reação da imunoaderência
O fenômeno da imunoaderência é realizável com o M. leprae, segundo trabalhos procedidos por J. M. Munhoz da Rocha, a reação é negativa na Hanseníase virchowiana e se presta no doente para diferenciar essa forma da hanseníase tuberculóide, do mesmo modo que a reação de Mitsuda.
Estudos e experiências feitas pela OMS em alguns países (Uganda, Nova Guiné, Birmânia) e de R. D. Azulay com o BCG, oral e injetável, recomendaram o emprego da calmetização para tornar os não-reatores resistentes à doença (viragem).
Aspectos epidemiológicos
Não obstante ser de difícil contágio, a hanseníase é uma doença transmissível que exige um contato íntimo e duradouro entre o doente e o sadio. Segundo A. P. de Mesquita, a maioria das pessoas (70 a 80%) tem resistência à doença, jamais a contraindo, e sugere que os “censos de lepra” devem ser substituídos por “censos de dermatologia sanitária”, que deverão ser feitos por dermatologistas-hansenologistas, incluindo, além da hanseníase, as doenças venéreas e outras doenças cutâneas que tenham caráter endêmico”. As crianças são mais suscetíveis à lepra. Os estudos feitos em Candeias (Minas Gerais) com a reação de Mitsuda mostraram maior porcentagem de Mitsuda-negativos no grupo de 0 a 4 anos.
A doença é endêmica e já foi assinalada em todos os Continentes. Tem declinado, sobretudo na Europa ocidental, e alguns países como a Noruega erradicaram-na. O único reservatório é o homem. O contágio se faz de pessoa a pessoa. A porta de entrada parece ser a pele, as vias aéreas superiores e, em menor escala, a via digestiva. Do ponto de vista sanitário é muito importante a classificação dos pacientes em: bacilíferos e não-bacilíferos. Os primeiros são contagiantes e correspondem à forma virchowiana e dimorfa (bordeline).
Alguns autores como A. Rotberg, citado por O. Diniz, explicam a diversidade de resistência dos organismos devido à existência de um fator que ele denominou fator N e que estaria ausente nas pessoas Mitsuda-negativas. Importantes pesquisas feitas por R. Noronha de Miranda, no Centro de estudos Leprológicos, trouxeram esclarecimentos sobre o papel dos leucócitos T na patogenia da Hanseníase explicando a ocorrência de destruição progressiva dos bacilos efetivada pelos histiócitos dotados deste fator. Esses trabalhos contribuíram para o melhor conhecimento da imunidade celular. O período de transmissibilidade do mal de Hansen inicia-se quando a lesão se torna aberta (há descargas de bacilos das lesões) e vai até a cicatrização. Consideram-se potencialmente casos abertos, mesmo na ausência de ulcerações, os pacientes que apresentem esfregaços positivos de pele e mucosas.
O internamento nosocomial está reservado para casos especiais de doentes virchowianos e dimorfos que estejam dentro das especificações do Código Sanitário.
A Petrarca de Mesquita, baseado na conceituação atual da Hanseníase, assim se refere a esse ponto: “o internamento obrigatório falhou profilaticamente, porque antes de sua internação, e antes do início de qualquer tratamento, o paciente já convivera alguns anos com seus contatos, alguns dos quais só adoeceram 3 a 5 anos após terem sido infectados. Estes, por sua vez, tiveram idêntica situação, mantendo assim a endemia”.
O horror à lepra, o tratamento desumano, e o internamento sistemático em leprosários, herança da Idade-Média, foram felizmente superados e substituídos por novo conceito da doença, tratamento humano e internamento apenas para casos seletivamente indicados, a par de um eficiente arsenal terapêutico.
Medidas de prevenção e controle
- Notificação obrigatória à autoridade sanitária local;
- Educação sanitária (hábitos de higiene pessoal) e separação e proteção aos filhos de hansenianos (preventórios);
- Isolamento domiciliário, sob vigilância médica, com a observância das medidas recomendadas no regulamento sanitário. Internamento nosocomial somente obrigatório nos casos especificados no Código Sanitário do Estado (psicopatias graves, indigentes, à disposição da Justiça, ou tratamento de intercorrências graves, a critério da autoridade sanitária);
- Desinfecção concurrente e terminal (objetos contaminados pelo paciente e das excreções como: descargas nasais, de úlceras e mucosas);
- Diagnóstico clínico dos casos com confirmação dos exames de laboratório (baciloscopia direta, histopatologia, etc);
- Proceder à intradermorreação de Mitsuda;
- Investigação epidemiológica (preenchimento da ficha epidemiológica e clínica com dados do paciente, verificação do foco, contactos familiares e informações sobre os casos que têm ou possam ter relação com o paciente;
- Vigilância sanitária em torno de contatos e comunicantes;
- A premunição com BCG, oral ou injetável, recomendado pela OMS37 como profilático, ou na imunização de contatos até o presente tem dado resultados promissores (tem por finalidade tornar resistente à doença as pessoas não-reatoras).
- O código Sanitário do Estado dispõe “que após a negativação baciloscópica, poderão voltar às suas atividadse contanto que não manipulem alimentos de consumo direto ou exerçam profissões que os coloquem em contato íntimo e permanente com a coletividade sadia”.
- O tratamento específico dos doentes é de caráter obrigatório, segundo o Código Nacional de Saúde. São indicadas as sulfonas, clofazimina e rifampicina, e dapsona.
- Promover de todas as formas, auxílio e estímulo aos estudos e pesquisas no campo da Hansenologia e tendo em vista os conhecimentos científicos já alcançados, lograr, mercê de Deus, na próxima década a erradicação dessa doença.
Epidemiologia e prevenção da infecção meningocócica
Agente etiológico
É um diplococo gram-negativo descoberto por Weichselbaum, em 1887, em casos de meningite epidêmica. O meningococo apresenta-se como diplococo em forma de “grãos de café” dispostos por suas faces côncavas, medindo de 0,5 por 0,8 micro de diâmetro.
Papel patogênico
As infecções meningocócicas têm como agente etiológico a N. meningitidis (outrora N. intracellularis). Podem ser consideradas três formas clínicas da doença meningocócica: a) rinofaringite, b) meningite e c) septicema. Quando afeta as meninges, ocasiona a forma ou simplesmente meningite epidêmica.
Além da rinofaringite meningocócica que, embora de forma inaparente, tem importante papel epidemiológico, podem ocorrer, embora raramente, casos de meningococcemia sem menção de meningite (como endocardite, septicemia fulminante, síndrome de Waterhouse-Friederichsen, etc.).
Em face das diversas formas clínicas e, em particular, da rinofaringite que pode confundida com as rinofaringites comuns, essa entidade nosológica é, hoje em dia, conhecida por doença meningocócica.
Quadro clínico
A síndrome infecciosa caracteriza-se, após um período de incubação de 2 a 10 dias, por sintomas alarmantes como: febre elevada, cefaléia violenta, adinamia, náuseas, vômitos (por vezes “em jato”), mialgias generalizadas e mal estar geral, que se iniciam repentinamente. Outros sinais comumente aparecem como a rigidez da nuca (sinal de kernig-positivo), opistótono (cabeça projetada para trás) e estrabismo. A forma septicêmica (meningococcemia) inicia-se abruptamente com sinais de gravidade: prostação, palidez e grande adinamia, febre muito elevada, taquicardia, cianose, onubilação mental, lesões cutâneas maculo-papulosas e, acompanhadas, de erupção petequial típica, delírio e coma podendo ocorrer o êxito letal em algumas horas.
Diagnóstico
Sendo impraticável o diagnóstico clínico da forma rinofaringite, o agente etiológico deve ser identificado através de provas de laboratório como a bacterioscopia direta de esfregaços corados pelo Gram de secreções do nasofaringe posterior. Cultura em placa de ágar-chocolate, ou ágar-triptose-soja.
A pesquisa de portadores será feita pelo exame da secreção do nasofaringe colhida por meio de swab.
Nos casos de meningite, o diagnóstico será feito mediante o exame do líquido cefalorraquiano (LCR) obtido por punção das ráquis.
Havendo suspeita de meningococcemia será feita a hemocultura. Retirar 5 a 10 ml de sangue e semear em 100 ml de caldo triptose fosfato. Isolamento e caracterização do meningococo pelos caracteres morfológicos e tintoriais, bioquímicos e provas sorológicas (a prova de aglutinação permite determinar vários tipos sorológicos como: A, B, C, D, X, Y, Z, 29E, 135 e 80, segundo Slaterus, 1963). O diagnóstico pode ser feito, também pela imunoeletroforese cruzada.
Epidemiologia
Em portadores são o meningococo pode ser isolado do nasofaringe. A epidemia de meningite meningocócica que ocorreu no Brasil (inclusive no Estado do Paraná) no período (06/1971-07/1974) foi devido ao sorotipo. A juntamente como o tipo C.
A queda da temperatura e o confinamento das pessoas em ambientes fechados, facilitando a transmissão por contágio direto, a baixa da resistência e o que se convencionou chamar de “aglomeração intradomiciliar” da população, foram fatores que contribuíram para o aumento da incidência da doença. No Paraná, a Secretaria da Saúde Pública e Bem Estar Social, mediante medidas preventivas e de controle de doentes e portadores, conseguiu diminuição progressiva do número de casos da doença nos últimos anos.
A distribuição por grupos etários revela ser o grupo de menos de 1 ano, o mais suscetível e onde ocorre o maior coeficiente de letalidade. A incidência entre os jovens é mais alta do que no grupo acima de 40 anos.
A incidência de casos de meningite, por grupo de idade, no Paraná no ano de 1977, seguiu a clássica distribuição por essa característica.
Com relação à distribuição estacional, a incidência nos anos de 1976, 1977 e 1978 com, respectivamente: 2.207, 1.786 e 1.208 casos de meningite notificados no Estado, mostrou-se um pouco mais acentuada nos meses de inverno. O estado inicial da onda epidêmica teve início na entrada do inverno. Em São Paulo, J. Xavier Guimarães et. al., em completo estudo da situação epidêmica naquele Estado, na vigência do triênio (1971-1974) verificaram “a tendência ascensional no número de casos, oscilações mensais nitidamente correlacionadas às flutuações da temperatura média do ar, de acordo com a clássica obediência das doenças de transmissão respiratória aos fatores ambientais. Nesses três anos registrou-se sempre a coincidência do maior número de casos com as mais baixas temperaturas que sabidamente condicionam situações epidemiológicas agravantes, tais como o confinamento, a promiscuidade em ambientes circunscritos, especialmente domésticos e, em suma, o agravamento das condições adversas dos grandes centros urbanos”.
Os autores citados não se limitam ao estudo da epidemia no Estado de São Paulo, ao contrário, estenderam-se aos demais Estados e regiões do Brasil, no período de 1973 e 1974.
Modo de transmissão
A porta de entrada do meningococo é a cavidade nasofaringeana. A transmissão se faz por contato direto através de perdigotos (gotículas de Pflügge) ou por contato físico. A transmissão indireta por meio de fômites é muito difícil de ocorrer e virtude de ser esse germe muito sensível a ação dos agentes físicos, como a dessecação, e temperatura.
As fontes de infecção são constituídas pelas secreções nasofaringeanas de doentes e portadores. É muito importante o papel desempenhado pelos portadores que geralmente ocorrem na proporção de 20, para cada doente, nos períodos “interepidêmicos”, podendo triplicar no decurso da epidemia. Os portadores convalescentes gozam igualmente de um papel na transmissão.
A experiência tem demonstrado que o número de portadores está em função direta do número de casos positivos mostrando que a profilaxia deve ser dirigida no controle dos mesmos (quimioprofilaxia) com sulfadiazina oral.
Toda a atenção deve ser dispensada aos testes de sensibilidade a fim de surpreender a existência de cepas de meningococo sulfa-resistentes.
O reservatório da doença é o homem. O contágio inter-humano tem maior prevalência no inverno e primavera, facilitando pelas aglomerações humanas. Nos colégios e acampamentos militares, em épocas epidêmicas, há sensível aumento de portadores sãos, se adequadas medidas sanitárias não forem tomadas.
O período de transmissibilidade que existe durante o curso clínico da doença se estende até que o meningococo não esteja mais presente nas descargas oronasais do paciente.
A doença de distribuição mundial ocorre sob a forma de casos esporádicos, endêmica ou epidêmica. Na epidemia verificada no Estado, em 1973-1974, predominou o grupo antigênico A a que se superpôs o grupo C.
A distribuição por idades mostrou maior suscetibilidade para o grupi de 0 a 4 anos, com maior destaque para os menores de 1 ano de idade. Os meningococos foram sorologicamente relacionados por Hollis et al.49 (1968), em vários grupos (de A a G), sendo o sorogrupo A altamente epidêmico.
- Notificação compulsória imediata à autoridade samostardo mais freqüente no homem. Acredita-se que esse fato esteja em relação com a maior exposição, não sendo um fator ligado ao sexo.
Em vários países tem sido observado que a doença acomete em ondas epidêmicas, com a duração de 3 anos aproximadamente.
Medidas de prevenção e controle
- Notificação compulsória imediata à autoridade sanitária local, pois a doença está sujeita á vigilância sanitária;
- Diagnóstico dos casos pelo exame clínico comprovado por exames de laboratório;
- Educação sanitária (esclarecer à população sobre o modo de evitar o contágio, e em época de epidemia evitar aglomerações, ambientes confinados e fadiga);
- Despistar os portadores pelo exame bacteriológico das secreções nasofaringeanas;
- Profilaxia individual dos comunicantes (antibióticos ou sulfa oral);
- Desinfecção concurrente e terminal;
- Imunização ativa para o grupo sorológico indicado (A, C, ou B);
- Em qualquer idade a partir do 6º mês, usar o injetor “Ped-O-Jet”;
- Segundo as recomendações especificas do Ministério da Saúde, as vacinações contra a meningite meningocócica serão realizadas a vista de dados epidemiológicos confiáveis;
- Inquérito epidemiológico para determinar a fonte de contágio e a incidência na comunidade;
- Isolamento dos casos positivos em hospital (até 14 dias após o início da doença).
Epidemiologia e controle da doença de Chagas
Agente etiológico
O T. cruzi é um protozoário de cerca de 20 micra, de corpo alongado, fusiforme, e que se move ativamente por meio de um flagelo e de uma delgada membrana ondulante. No interior do citoplasma encontra-se um núcleo e um cinetoplasto no qual se insere o flagelo
Papel patogênico
Esse hemoflagelado é responsável por uma doença conhecida por tripanossomíase americana por ter sido encontrada no continente Americano, mas, hoje em dia, é mundialmente denominada doença de Chagas, em homenagem ao grande cientista brasileiro que, em 1909, na cidade de Lassance, Estado de Minas Gerais, revelou ao mundo o mecanismo de transmissão da doença e o papel exercido por reduvídeos transmissores do agente etiológico (T. cruzi). Carlos Chagas reconheceu a presença desse parasita no gato e três anos depois, no tatu.
Modo de transmissão
É um fato inconteste que alguns insetos da família Reduvidae, e particularmente as espécies Triatoma infestans, Rhodnius prolixus e Panstrongylus megistus, são os mais freqüentes vetores da doença de Chagas. Outros, em menor escala como: T. brasiliensis e T. sórdida, etc. São hemípteros hematófagos conhecidos vulgarmente, no Brasil, por barbeiros, fincões ou chupança. Esses insetos são de hábitos domiciliares e atacam as pessoas para seu repasto sangüíneo, à noite. A picada habitualmente é dada nas partes descobertas do corpo (sobretudo no rosto). Esses insetos tornam-se aptos a transmitir a doença cerca de 8 a 10 dias após terem picado um doente ou um reservatório vertebrado como o cão, gato, tatu, gambá, etc.
As formas metacíclicas infestantes do trypanosoma são eliminadas juntamente com os dejectos desses reduvídeos, logo após o repasto de sangue; a solução de continuidade da pele é contaminada por essas fezes, no que é muito facilitada pela coçadura. No local da picada forma-se uma lesão primária ou chagoma, que, a seguir, mostra a presença de numerosas formas de leishmania.
Outra porta de entrada desse parasita pode ser a mucosa conjuntival, ocasionando o característico edema palpebral unilateral (sinal de Romaña).
Fontes de infecção
O indivíduo doente bem como diversos animais vertebrados domésticos (cão, gato, etc.) ou silvestres (tatu, gambá, etc.) funcionam como reservatórios e se infestam, em condições naturais.
Ciclo evolutivo
No sangue periférico do hospedeiro esse protozoário se apresenta na forma tripanossoma, todavia nos tecidos, e em particular, nas células do SER, perdem o flagelo, se tornando ovais (forma leishmania). No interior do inseto vetor aparecem formas alongadas (chamadas critídias) e as formas de tripanossomas metacíclicos (infectantes), e que são eliminadas com os dejectos do barbeiro, penetram através da pele do hospedeiro, vão pela corrente sangüínea aos tecidos onde parasitam sob forma de leishmania, dando lugar ao aparecimento de novos focos, e o ciclo evolutivo se completa.
Diagnóstico
Do ponto de vista clínico, a doença afeta duas formas conhecidas por: formas aguda e crônica. No quadro clínico há sinais de uma infecção: febre, espleno e hepatomegalia, etc., chamando a atenção a lesão inicial, edema da face, enfartamento dos linfonodos cervicais e, em particular, o edema palpebral unilateral (sinal de Romaña). O diagnóstico clínico deve ser confirmado pelas provas de laboratório:
- Pesquisa do hemoflagelado no sangue periférico (período febril);
- Exame direto do material “a fresco” entre lâmina e lamínula (verificar a morfologia e movimentação dos tripanossomas);
- Exame direto do sangue pelo método da gota espessa (após coloração pelo Giemsa). O citoplasma cora-se em azul, e o núcleo e o cinetoplasto, em vermelho.
- Exame de gânglios linfáticos hipertrofiados (biópsia);
- Xenodiagnóstico: (técnica idealizada por E. Brumpt). O triatomídeo livre de infecção é alimentado no deonte e, a seguir, examinadas as fezes do hemíptero para comprovar a presença do tripanossoma;
- Provas sorológicas;
- Reação de fixação do complemento (reação de Machado e Guerreiro);
- Reação de precipitação (de Muniz e Freitas);
- Reação de hemaglutinação;
- Reação de imunofluorescência (antígenos obtidos do parasita).
Aspectos epidemiológicos
A doença de Chagas foi assinalada em todo o continente Americano. No Brasil, é encontrada nas zonas rurais, sobretudo de Minas Gerais e Mato Grosso. O barbeiro tem hábitos domiciliares e vive, habitualmente, em casas de pau-a-pique, não rebocadas e cobertas de sapé (cafuas). Nas paredes dessas de barro eles se escondem e á noite saem para se alimentar. Em função desse habitat, a doença apresenta maior incidência nessas áreas rurais de baixo nível econômico. O tripanossoma apresenta duas fases em seu ciclo vital: uma que se passa no hospedeiro vertebrado e outra no inseto vetor.
Não foi constatada a transmissão inter-humana. Em 1940 capturamos um exemplar vivo de barbeiro, na rua Vicente Machado, em Curitiba, o qual foi classificado como fêmea de Panstrogylus megistus e publicado na Revista Anais da Fac. Méd. da Univ. Fed. do Paraná. Curitiba. V. 19. P-13. 1976.
Medidas de prevenção e controle
- Notificação dos casos;
- Transformação dessas casas de barro e pau-a-pique (cafuas) nas zonas rurais, em construção de tijolos com paredes rebocadas;
- Uso de telas, mosquiteiros e repelentes contra esses insetos;
- Inquéritos epidemiológicos (pela reação de Machado e Guerreiro) para verificar as zonas endêmicas. Pesquisa de vetores e casos positivos;
- Campanhas de dedetização das áreas endêmicas com inseticidas de ação residual – vaporização com BHC (hexacloreto de benzeno) ou gamexame, seu nome comercial. Expurgo das habitações infestadas;
- Educação sanitária: ensinar ao caboclo como impedir a proliferação desses insetos e evitar a doença;
- Tomar as precauções técnicas necessárias em casos de transfusão de sangue, sobretudo em zonas endêmicas;
- Tratamento específico: segundo Baranski, C.M., o nifurtimox (lampit) e o benzanidazol (rochagem) são os medicamentos de eleição. Evitar o emprego do lampit durante a gravidez.
Campanha contra a doença de Chagas
Os levantamentos procedidos no país, em várias localidades trabalhistas, visam, determinar o número de casas infestadas por triatomas domiciliários como também o índice de triatomíneos capturados, examinados e infestados. Esses índices estão em relação com situações ecológicas, tipo de casas (cafuas) que servem de esconderijo a esses insetos, presença de animais reservatórios (cães, tatus, etc.), e precárias condições de higiene em que vivem essas populações rurais (casas de pau-a-pique e alvenaria). Uma campanha para a erradicação dessa doença implica num amplo plano de elevação do nível sócio-econômico do povo. Silvio Kormann chama a atenção sobre a gravidade do problema, enfatizando: “se as autoridades não tomarem medidas drásticas dentro de dois anos poderemos ter na população brasileira dez milhões de portadores de miocardites chagásicas, resultantes da contaminação do triatomíneo – “bicho barbeiro” – que aloja no coração humano um protozoário denominado Trypanosoma cruzi. Pesquisas epidemiológicas procedidas por G. Baruffa e Alcântara Filho, em 5.530 amostras de sangue colhido ao acaso em 17 municípios – zona sul – do Rio Grande do Sul, encontraram 973 pessoas que reagiram positivamente (fixação do complemento – reação de Machado-Guerreiro). No Brasil, o vetor encontrado mais frequentemente é o Panstrongylus megistus, seguido do T. brasiliensis. A. Rabinovich verificou que em condições naturais, logo após ingerir sangue infectado (em 20 dias) permanece assim durante toda a sua vida que alcança, segundo as espécies, de 15 meses até 18 a 24 meses.
Focos de doenças de Chagas no Paraná
Ennio Luz, em 1976, publicou excelente trabalho de pesquisa sobre: “Focos silvestres do Trypanosoma cruzi no litoral e primeiro planalto paranaense”. O autor resume sua tese por um levantamento bibliográfico da doença de Chagas humana no Estado do Paraná, e um estudo dos focos silvestres de Trypanosoma cruzi baseado na coleta de animais reservatórios e triatomíneos nos mais variados biótipos silvestres dessas duas áreas geográficas. Os tripanossomas isolados dos triatomíneos pelo exame do tubo digestivo e dos animais por xernodiagnóstico e punção cardíaca para exame de sangue a fresco, inoculação em camundongos albinos e cultura em NNN, foram determinados pelo estudo morfológico, evolução em triatomíneos, patogenicidade para animais de laboratório, desenvolvimento de formas tissulares e cultividade. Incluindo triatomíneos de achados ocasionais, trazidos por moradores dessas áreas no período de dez anos, são apresentados nos resultados.
Em outro trabalho em col. com A. Mário Borba, (1966) e Lobo, foi estudada a distribuição geográfica dos triatomíneos domiciliares no Estado do Paraná e avaliados seus índices de infecção natural pelo T. cruzi (levantamentos do Ser. Nac. de Malária e Dep. Nac. de Endemias rurais, a partir de 1956).
Os estudos dos reservatórios e vetores silvestres do T. cruzi permitem a E. Luz concluir que:
1º) Os tripanossomas encontrados nos focos silvestres das regiões estudadas são da espécie Trypanosoma cruzi.
2º) O principal reservatório do T. cruzi no litoral paranaense é o Didelphis azarae azarae.
3º) Os principais reservatórios do Trypanosoma cruzi no 1º planalto são os Didelphis azarae azarae e D. marsupialis aurita.
4º) Os principais vetores silvestres do Trypanosoma cruzi no litoral paranaense são: Panstrongylus megistus, Triatoma tibiamaculata e Rhodnius domesticus.
5º) No primeiro planalto paranaense os principais vetores silvestres do Trypanosoma cruzi são: Panstrongylus megistus e Microtriatoma sp.
6º) As espécies do Triatominae encontrados neste estudo foram: Panstrongylus megistus, Triatoma tribiamaculata, Rhodnius domesticus e Microtriatoma sp, esta última assinalada pela primeira vez”.
Epidemiologia e controle da malária
Agente etiológico
É um protozoário esporozoário do gênero Plasmodium. As espécies habitualmente identificadas como causadoras da malária são: P.vivax, P.falciparum. P.malariae e P.ovale.
Ciclo evolutivo
Com algumas variações peculiares a cada espécie pode ser assim resumido:
a) Fase no hospedeiro vertebrado (no caso, o homem)
A picada do anofelíneo infectado inocula no organismo do hospedeiro vertebrado os esporozoítos que, através da corrente sanguínea, atingem o fígado; a seguir dão origem a formas redondas (esquizontes) que invadem as hemácias e rompem-nas dando lugar a um grande número de merozoitos, esses por sua vez parasitam as hemácias, ocasionando o acesso febril.
A morfologia apresentada no interior dessas células sangüíneas assemelha-se a formas de anéis (anel de bacharel) e são chamadas de trofozoítos e o ciclo esquizogônico ou assexuado continua, até que alguns merozoítos em vez de se transformarem em esquizontes, dão dois gametócitos masculino e feminino (micro e macrogametócito) que são infectantes para o mosquito.
b) Fase no anofelíneo
Quando o mosquito fêmea ingere sangue contendo gametócitos maduros (macro e microgametócito) há a união dos núcleos dessas formas sexuadas, dando lugar á formação de zigote móvel, depois oocineto que atravessa o estômago desse hospedeiro pondo em liberdade os esporozoítos que se dirigem para as glândulas salivares tornando o mosquito apto a infectar um hospedeiro suscetível.
Principais transmissores
No Brasil, as principais espécies de anofelíneos, segundo R.G. de Morais, são:
A (Nyssorrhyncus) darlingi Root, 1926 (maior transmissor da malária no Brasil);
A (Nyssorrhyncus) albitarsis Arribalzaga, 1878;
A (N) aquasalis Curry 1932 (Sinonímia: A (Nyssorrhyncus) tarsimaculatus;
A (Kerteszia) cruzi Dyar e Knab, 1909;
Estudos procedidos no litoral paranaense por Enio Luz e A. M. Borba apontaram como transmissores da malária o A (Kerteszia) cruzi e o Anopheles (Kerteszia) bellator, e o Anopheles (N) darling no planalto.
Algumas características dos anofelíneos:
Num minucioso estudo (tese) sobre anofelinos de Curitiba e arredores, feito por J. Zeni Junior (1960), as espécies encontradas foram:
A (Nyssorynchus) brasiliensis (Chagas, 1907);
A (Nyssorynchus) albitarsis albitarsis Arribalzaga, 1878;
A (Nyssorynchus) strodei (Root, 1926);
A (Arribalzagia) punctimacula (Dyar & Knab, 1906);
A (Myzorhynchella) lutzi (Cruz, 1901);
A (Myzorhynchella) parvus (Chagas, 1907);
Conclui ainda que as espécies são predominantemente zoófilas e sem domesticidade e não estão incluídas entre as espécies consideradas boas transmissoras da malária. Em função disso, Curitiba deve ser considerada como “área de anofilismo sem malária”.
Papel patogênico
Esses protozoários causam uma doença denominada malária e, que tem por sinônimos: impaludismo, sezões, paludismo, maleita.
De acordo com a espécie causal, a doença reveste formas distintas: forma terça benigna, causada pelo Plasmodium vivax, apresentando o acesso febril a cada 48 h; a forma terçã maligna causada pelo Plasmodium falciparum, com acesso febril a cada 24 ou 36 h. e a forma quartã, ou estivo-outonal devida ao Plasmodium malariae, com acessos febris a cada 72 h.
A principal tríade sintomática é constituída por: febre (em torno de 40ºC), calafrio intenso e sudorese. Devido à destruição de hemácias, há uma anemia normocítica. Outros sinais encontrados com constância são: esplenomegalia e hepatomegalia. As recaídas são constantes.
O período de incubação é variável, estando na dependência das espécies do parasito. Entre os achados clínicos são comuns: náuseas, mal-estar e cefaléia, seguidos de arrepios e calafrios, depois astenia e sonolência.
Diagnóstico
- O sangue deve ser colhido por ocasião do acesso febril;
- Exame direto: de preparações distendidas em gota espessa coradas pelo método de Giemsa;
- Identificação da espécie do Plasmodium pelo aspecto morfológico observando ao microscópio; Fitas espessas de sangue com corante permitem evidenciar os parasitas.
Aspectos epidemiológicos
A malária no passado irrompeu em severos surtos epidêmicos, todavia tem declinado em quase todos os países graças às medidas profiláticas postas em prática. Presentemente existem zonas endêmicas. É de distribuição universal, sendo endêmica nas regiões tropicais e subtropicais. No Brasil a maior incidência tem sido na região do Norte, Nordeste e, em particular nas faixas litorâneas (maior endemicidade). Tem grande importância na disseminação da malária os indivíduos portadores de gametócitos no sangue, também conhecidos por gametóforos.
O anofelíneo se infecta com os gametócitos circulantes no sangue do impaludado. Esses insetos têm hábitos domiciliares e atacam geralmente ao crepúsculo sendo raras as espécies que atacam à noite.
O homem é considerado o hospedeiro intermediário e o mosquito, o definitivo. Do ponto de vista clínico e epidemiológico, o diagnóstico diferencial das espécies é muito importante, tendo em vista as medidas profiláticas a serem postas em execução. Assim, na dependência do habitat e condição biológica dos vetores são constituídas as chamadas áreas malarígenas. Em 1931 ocorreu severa epidemia em Natal, R.N, pelo Anopheles gambide vindo da África.
Medidas profiláticas e de controle
Uma campanha profilática deve ser planificada tendo em vista: o doente portador de formas infectantes, os da região e o homem sadio.
- Notificação compulsória à autoridade sanitária;
- Combate aos anofelíneos por inseticidas de ação residual (DDT ou gamexane);
- A destruição dos criadouros de larvas era feita por meio de larvicidas (creosoto, piretro, etc), pela petrolagem e utilização de peixes larvófagos (barrigudinho e outros); antes do advento dos modernos inseticidas.
- Proteção das casas por telagem nas portas e janelas, uso de mosquiteiros e de repelentes.
- Realização de obras de saneamento;
- Vigilância sanitária em torno dos indivíduos portadores de gametócitos;
- Uso de medicamentos profiláticos em zonas endêmicas (quimioprofilaxia anti-malária); Quinina. Aralem.
- Inquérito epidemiológico: estudar a situação geográfica da área, dados meteorológicos, ocorrência de casos, espécies de vetores presentes na região, índice esplênico, etc.
- Para “romper” a cadeia de transmissão é preciso erradicar os anofelíneos vetores ou impedir que eles se infectem picando os doentes.
- Educação sanitária: campanha educativa da população e, em particular, no meio escolar, para tal usando recursos áudio-visuais, cartazes, etc. Ensinar os meios de impedir a transmissão da malária e os recurso atuais de combate aos mosquitos transmissores;
- Eliminação de criadouros por meio de atividades de desbromelização e desmatamento;
- No programa desenvolvido pela SUCAM, a partir de 1972, a medida fundamental de ataque continuou sendo a aplicação intradomiciliar de DDT em ciclos semestrais.
Está sendo iniciado um projeto de pesquisa com o objetivo de avaliar, clinicamente, o medicamento mefloquina (sintetizado pelo Inst. de Pesq. Walter Reed) de acordo com o convênio firmado entre o Ministério da Saúde e a OMS.
- Já tem sido assinaladas cepas resistentes aos anti-maláricos.
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